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 阿爾茨海默藥將獲FDA審批上市！

 “令人震驚”（shocking），“驚人的逆轉(zhuǎn)”（stunning reversal）…這些是美國媒體對渤?。˙iogen）公司爆出重磅新聞的描述！ 10月23日，美國生物技術(shù)公司渤?。˙iogen）與其日本合作伙伴衛(wèi)材（Eisai）宣布，將向美國食品藥品管理局（FDA）申請早期阿茲海默癥治療藥物“aducanumab”的上市許可（根據(jù)與FDA的討論，渤健公司計劃在2020年初提交《生物制劑許可證》申請(BLA).Based on discussions with the FDA, the Company plans to file

 a Biologics License Application (BLA) in early 2020.）。

渤健公司表示，經(jīng)過臨床試驗和數(shù)據(jù)分析，該藥物對治療阿茲海默綜合癥有效。另據(jù)路透社報道，渤健公司稱，“aducanumab”降低了早期阿爾茨海默患者的臨床衰退。接受藥物治療的患者“在認知功能，如記憶力、定向能力和語言能力等方面，都得到了顯著的改善,患者還將從日常生活活動中受益，包括進行個人理財，執(zhí)行家務(wù)（例如打掃衛(wèi)生，購物和洗衣服）以及獨立出門旅行。如果獲得批準，阿杜卡奴單抗將成為減少阿爾茨海默氏病臨床下降的療法，也將成為證明去除淀粉樣蛋白β可以帶來更好的臨床結(jié)果的療法。”因此，他們決定向FDA申請藥物上市許可，并將繼續(xù)與包括歐洲和日本在內(nèi)的市場的監(jiān)管機構(gòu)進行對話。

阿爾茨海默癥俗稱老年癡呆癥，是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。“由于這種毀滅性疾病影響了*數(shù)以千萬計，今天的宣布在與阿爾茨海默氏癥的斗爭中確實令人振奮。這是突破性研究的結(jié)果，也證明了Biogen堅定不移地遵循科學并為患者做正確的事的決心，” Biogen執(zhí)行官Michel Vounatsos說。 “我們希望為患者提供一個減少阿爾茨海默氏病臨床衰退的療法的前景，以及這些結(jié)果對于針對淀粉樣蛋白β的類似方法的潛在影響。”

 
阿爾茨海默病由德國科學家Alois Alzheimer博士早描述并早發(fā)現(xiàn)，因而上便把該病命名為阿爾茨海默病。他描述了這種疾病的兩個標志-阿爾茨海默病患者大腦中的斑塊和纏結(jié)。這些斑塊主要保留淀粉樣蛋白β（Aβ）肽。淀粉樣蛋白β同種型在正常細胞代謝期間由來自淀粉樣蛋白前體蛋白（APP）的β-和γ-分泌酶產(chǎn)生并分泌到CSF中（參見[1]和其中的參考文獻）。APP是一種完整的膜蛋白，含有695,751或770個氨基酸。已經(jīng)顯示存在許多不同的Aβ同種型。1995年，在老年斑中發(fā)現(xiàn)了不同淀粉樣蛋白-β肽Aβ（N3pE）的顯性和差異沉積[2]。然而，斑塊中豐富的物種是β淀粉樣蛋白（1-42），與CSF中年齡匹配的對照組相比，其在AD患者中降低至約50％。

如美國國家老齡化研究所工作組所定義的：阿爾茨海默病的發(fā)展具有三個階段。阿爾茨海默病的臨床前階段，AD導致的輕度認知障礙（MCI）階段，以及AD導致的癡呆階段。淀粉樣變性早在臨床前階段就會發(fā)生。弟一個認知缺陷可以在MCI階段表現(xiàn)出來，而在癡呆階段，患者無法做任何工作或日?，嵤?。

因此，淀粉樣蛋白β（1-42）的濃度被認為是診斷阿爾茨海默氏病的有用生物標志物（與其他生物標志物如Tau和Phospho-Tau組合）。此外，許多獨立研究（例如[3-5]）顯示淀粉樣蛋白-β（1-42）對淀粉樣蛋白-β（1-40）是阿爾茨海默病的優(yōu)良診斷標志物。

在此領(lǐng)域，IBL International與德國杜伊斯堡-埃森大學（University of Duisburg-Essen, 2018年泰晤士年輕大學排名Top20）及IBL Japan合作積極開展阿茲海默癥研究資助及基于體液的免疫學檢測診斷方法，研制出的高質(zhì)量診斷級標準（CE認證）試劑盒成功用于臨床診斷。深圳科潤達生物公司為IBL International國內(nèi)代理及售后服務(wù)商。

在此過程中，我們發(fā)現(xiàn)聯(lián)合檢測Aβ42/Aβ40較單獨檢測Aβ42可以顯著提高診斷準確率。腦脊液Aβ42/Aβ40比值測定已作為評價腦Aβ蛋白狀態(tài)的標準方法。同時，也發(fā)現(xiàn)Aβ42/Aβ40與引起神經(jīng)纖維糾纏的磷酸化Tau（pTau）水平呈良好的相關(guān)性。

 
參考文獻:
[1] Blennow K, Zetterberg H, Fagan AM. Fluid biomarkers in Alzheimer disease. Cold Spring Harb PerspectMed 2012;2(9):a006221.
[2] Saido TC, Iwatsubo T, Mann DM, Shimada H, Ihara Y, Kawashima S. Dominant and differentialdeposition of distinct beta-amyloid peptide species, 
A beta N3(pE), in senile plaques. Neuron1995;14(2):457–66.
[3] Wiltfang J, Esselmann H, Bibl M, Hull M, Hampel H, Kessler H et al. Amyloid beta peptide ratio 42/40 but not A beta 42 correlates with phospho-Tau in patients with 
low- and high-CSF A beta 40 load.J Neurochem 2007;101(4):1053–9.
[4] Kuperstein I, Broersen K, Benilova I, Rozenski J, Jonckheere W, Debulpaep M et al. Neurotoxicity ofAlzheimer's disease Abeta peptides is induced by small 
changes in the Abeta42 to Abeta40 ratio.EMBO J 2010;29(19):3408–20.
[5] Spies PE, Slats D, Sjogren JMC, Kremer BPH, Verhey FRJ, Rikkert MGMO et al. The cerebrospinalfluid amyloid beta42/40 ratio in the differentiation of Alzheimer'
s disease from non-Alzheimer'sdementia. Curr Alzheimer Res 2010;7(5):470–6.